segunda-feira, 21 de novembro de 2011

Zumbis a partir de príons

Steve Schlozman é psiquiatra professor da Universidade de Harvard e escreveu um livro chamado “The Zumbie Autopsies” (As autópsias do zumbi) no qual afirma ser possível transformar seres humanos em zumbis, pelo menos teoricamente. Em uma entrevista a revista Popular Science, Schlozman afirmou que “embora os zumbis possuam algumas atividades motoras intactas, como andar e morder, o lobo frontal do cérebro, região responsável pela moralidade e todas as outras características que nos tornam ‘humanos’, não está mais presente”. A ideia do psiquiatra é utilizar príons para degradar esta área do cérebro específica, permitindo a “pessoa” o movimento, mas não a racionalidade, os sentimentos ou a moral. O resultado seria um legítimo zumbi.

Os príons degradam o tecido nervoso, uma condição irreversível e sem cura atualmente. “É claro que seria necessário programar os príons para que atacassem somente o lobo frontal do cérebro, o que não seria fácil”, diz Schlozman. Um especialista em infecções, o médico Jay Fishman, diretor do hospital geral de Massachusetts, sugere que os príons já programados sejam adicionados a vírus como o que causa a encefalite, ou o da herpes, que se espalha facilmente e poderia gerar uma “pandemia zumbi”. Também pensou-se em utilizar o vírus do Nilo Ocidental, que é transmitido pela picada de um mosquito, mas o próprio Jay Fishman afirmou que adicionar um vírus de um príon “faz parte de um cenário bastante improvável”.

quarta-feira, 2 de novembro de 2011

Pesquisa liga príons a células-tronco

Conhecidos por serem causadores de uma série de doenças que atacam o cérebro, os príons nunca tiveram uma função específica definida.
Agora, cientistas sugerem em um estudo na revista Proceedings of The National Academy of Sciences que os príons tem um papel na reprodução de células-tronco.

Na publicação, os pesquisadores descobriram que muitas células-tronco, células que se dividem para gerar células sanguíneas, possuem príons "grudados" em sua superfície. Na teoria, estes príons ajudariam as células-tronco da medula óssea a produzir cad vez mais células sanguíneas.

Para fazer tal relação, cientistas forçaram ao máximo o poder de reproução dessas células, percebendo que células-tronco com ausência de príons pararam de gerar novas células muito antes do que as com quantidade normal de príons.

terça-feira, 1 de novembro de 2011

Príons mutantes podem evitar duplicação defeituosa de proteínas

Pesquisadores da Universidade de Brown, Estados Unidos, descobriram que príons mutantes podem evitar duplicações (dobras) defeituosas de proteínas.

Problemas durante a dobra de proteínas podem ocasionar doenças neurológicas incuráveis, como, por exemplo, o Alzheimer.

Um príon mutante, Q24R, dificulta a capacidade das proteínas deformadas se agregarem. Outro príon útil mutante conhecido como G58D, ajuda a célula acelerando a sua capacidade de desdobrar e redobrar proteínas dobradas de forma errada.
Os experimentos do estudo mostraram como os mutantes e as células trabalham juntos.

FONTE: iSaude.net

terça-feira, 25 de outubro de 2011

Príons e o mal de Alzheimer

As placas senis

Desde 2007, pesquisadores britânicos estão tentando relacionar o mal de Alzheimer, uma demência neurodegenerativa, com os príons. De acordo com uma pesquisa publicada no Proceedings of the National Academy of Sciences (PNA), os príons, proteínas naturalmente encontradas no cérebro, podem ajudar a prevenir o acúmulo de uma proteína chave do Alzheimer.

Uma das principais características patológicas da doença é a formação das chamadas placas senis, um aglomerado da proteína beta-amilóide que se une no meio extra-celular, entre os neurônios, causando degenerações sinápticas. Em testes laboratoriais, descobriu-se que altos níveis de príons reduziam o acúmulo de beta-amilóide. Em contra partida, baixos níveis de príons fazem a produção de beta-amilóide retornar.

O professor que liderou o estudo, Nigel Hooper, disse que o estudo pode talvez atribuir uma função aos príons, até então sem função definida. Também afirmou que novos estudos sobre a regularização da produção de beta-amilóide, prevenindo então as placas senis, podem ser o caminho da cura para  uma doença até então, incurável.

FONTE: BBC News, escrito 29/06/2007.

quarta-feira, 19 de outubro de 2011

Príons normais e infectados

A proteína príon é geralmente encontrada nos seres humanos de forma não-infecciosa. A diferença entre a versão normal e a infectada está na distribuição dos aminoácidos, que, na versão normal, aprensentam-se na forma alfa-hélice, enquanto na versão infectada, apresentam-se na forma de folha beta.

Diferença entre a forma de
um príon normal e um príon
infeccioso
Segundo pesquisadores, o local onde os príons infectados devem ser combatidos é na membrana celular, do lado de fora da célula. "Se conseguirmos impedir que este aglomerado de príons interaja com a superfície celular, impossibilitaremos sua penetração na célula, o que impediria seu contato com as proteínas do nosso organismo e, consequentemente, a infecção", explica Marco Antônio Prado, professor do Departamento de Farmacologia da UFMG.

A doença priônica mais comum entre humanos é a Creutzfeldt-Jakob. Segundo Prado, ela pode ser transmitida em procedimentos cirúrgicos, como neurocirurgias, devido a utilização de instrumentos sem a devida higienização. "Houve também casos de infecção por uso de hormônios de crescimento obtidos de cadáveres", diz. Ele explica ainda que doenças priônicas também podem ser transmitidas hereditariamente.

FONTE: Júlico Molica, Ciência Hoje On-line, 13/12/2005

Vídeos sobre Creutzfeldt-Jakob


Vídeo de paciente sofrendo de Creutzfeldt-Jakob. Note a demência e os espasmos involuntários, com descrito no post sobre a doença.






Documentário coreano com áudio em inglês sobre a doença, com uma visão geral.

terça-feira, 18 de outubro de 2011

Linha do Tempo

1732: Scrapie é documentada pela primeira vez em ovinos.

1765: Primeiros relatos de Insônia Familiar Fatal.

1920: H. G. Creudzfeldt e A. Jakob descrevem a doença conhecida como Creutzfeldt-Jakob (CJD ou DCJ); primeiros relatos de kuru em tribos Fore de Nova Guiné.

1938: Scrapie é descoberta como infecciosa entre ovinos.

1976: O virologista americano Daniel Carleton Gajdsuked ganha o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina pelos seus trabalhos com kuru e a tribo Fore.

1982: Stanley Prusiner e Bolton descobrem que o agente infeccioso da scrapie não é uma proteína purificada, é um príon.

1985: CJD é relacionada a suplementes de hormônio de crescimento (hGH) após pacientes receberem o hormônio e desenvolverem doenças degenerativas neurológicas.

1986: Primeiro relato de encefalopatia espongiforme bovina (EEB), em um rebanho no Reino Unido.

1989: Primeiro caso de relatos de EEB foram do Reino Unido.

1989: Descoberta de relação genética entre mutações do PrP e síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker.

1994: Primeiros casos da variante de Creutzfeldt-Jakob em adolescentes e adultos na Grã-Bretanha. O paciente mais jovem possuia 12 anos e o mais velho, 74. Mais de 165 pessoas morreram da variação no Reino Unido, Irlanda, Itália, Portugal e França neste ano.

1997: Stanley Prusiner recebe o Prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina pela descoberta dos "príons".